腰椎間盤突出癥的致痛原因探討
腰間盤突出是引起腰腿痛的最常見原因。椎間盤是上下兩個椎體的連接物，椎間盤的中心為髓核，它呈膠凍狀，其成分80%為水，髓核的外周包繞一層層的纖維組織稱為纖維環(huán)，人到20---30歲后，椎間盤的纖維環(huán)開始退變，逐漸出現(xiàn)裂隙。在退變的前提下，遇扭閃外力，髓核或連同纖維環(huán)便會突出到椎管內(nèi)，壓迫相鄰的神經(jīng)根，產(chǎn)生了腰間盤突出癥。
突出的間盤對神經(jīng)組織可產(chǎn)生直接的機(jī)械效應(yīng)和通過阻斷神經(jīng)血供而產(chǎn)生間接效應(yīng)。將神經(jīng)置于一個加壓容器內(nèi)，如果處于高濃度氧的狀態(tài)，神經(jīng)仍有功能，如果將氧壓降到正常水平，神經(jīng)功能很快喪失。顯而易見，缺血對神經(jīng)的傳導(dǎo)功能的影響更甚于壓力本身。因而神經(jīng)遭受局部壓迫所引起的癥狀，是繼發(fā)于神經(jīng)營養(yǎng)供應(yīng)不足之后的。神經(jīng)缺血缺氧是神經(jīng)傳導(dǎo)阻滯的首發(fā)因素。
自硬膜囊發(fā)出的腰脊神經(jīng)，在其走行路徑各段有許多因素可導(dǎo)致脊神經(jīng)受壓，除椎管內(nèi)因素如間盤突出、黃韌帶肥厚、小關(guān)節(jié)增生內(nèi)聚、后縱韌帶骨化等以外，椎管外因素亦不可忽視，具臨床觀察統(tǒng)計(jì)顯示，在腰間盤突出癥的緩慢發(fā)病過程中，椎管外因素如椎間孔外口、關(guān)節(jié)囊韌帶、乳副突骨纖維管、脊神經(jīng)后支沿路的軟組織肥厚粘連為致痛的主要原因。
在腰間盤突出的緩慢發(fā)病過程中，腰椎小關(guān)節(jié)作為腰椎穩(wěn)定的一個重要因素起著至關(guān)重要的作用。在間盤變性后小關(guān)節(jié)也出現(xiàn)關(guān)節(jié)滑膜炎癥，以至瘢痕形成、關(guān)節(jié)的半脫位。腰椎小關(guān)節(jié)是由腰脊神經(jīng)后內(nèi)側(cè)支的關(guān)節(jié)支支配，在到達(dá)小關(guān)節(jié)之前，脊神經(jīng)后內(nèi)側(cè)支先經(jīng)過上關(guān)節(jié)突與橫突之間的乳副突骨纖維管，在間盤退變過程中，乳副突韌帶的骨化、關(guān)節(jié)囊韌帶的肥厚粘連，均可牽涉脊神經(jīng)后支，導(dǎo)致腰脊神經(jīng)后支卡壓癥，產(chǎn)生頑固的腰痛癥。
間盤源性腰痛的致痛因素是竇椎神經(jīng)受激惹引起的。竇椎神經(jīng)由脊膜反支和交感神經(jīng)匯合而成，分布于纖維環(huán)后壁的淺層、硬脊膜、神經(jīng)根袖等管壁和所有管內(nèi)的軟組織，當(dāng)間盤突出后，可影響同序數(shù)和下位竇椎神經(jīng)的末梢而致腰痛，同時還可通過反射導(dǎo)致更多區(qū)域的交感神經(jīng)功能紊亂。
根據(jù)以上致痛因素，除13%適于手術(shù)治療外，絕大部分可通過微創(chuàng)針刀松解術(shù)、脊柱矯正術(shù)、腰椎側(cè)隱窩神經(jīng)阻滯術(shù)獲臨床治愈。通過我院近十年的臨床觀察，采用上述方法治療腰間盤突出癥，愈顯率達(dá)84.6%。
微創(chuàng)針刀松解術(shù)、脊柱矯正術(shù)：可有效地松解粘連，針刀可以到達(dá)關(guān)節(jié)囊韌帶、乳副突韌帶、椎間孔外口等處，解除脊神經(jīng)的繼發(fā)卡壓，改善神經(jīng)血供，糾正脊柱力學(xué)平衡失調(diào)，從而達(dá)到治療目的，該療法是國內(nèi)近20年的突破性進(jìn)展，并廣泛應(yīng)用于世界多個國家和地區(qū)。腰椎側(cè)隱窩神經(jīng)阻滯術(shù)可有效的消除神經(jīng)根水腫，適用于急性神經(jīng)根刺激癥患者。
間盤源性腰痛雖是治療的難點(diǎn)，我院疼痛軟傷科張鐵英主任已能解決大部分患者的痛苦，更疑難的間盤源性腰腿痛患者，有待于下步依靠間盤的O3配合射頻治療技術(shù)解決。
